以下是节选扩展遗传:对遗传和进化的新理解作者:Russell Bonduriansky和Troy Day
T多年来，基因编码生物所有可遗传特征的观点一直是遗传学和进化生物学的基本原则，但这一假设总是与经验研究的混乱结果共存，令人不安。近年来，在新发现的重压下，复杂性成倍增加。
经典遗传学从根本上区分了“基因型”（即一个人携带并可以传递给后代的一组基因）和“表型”（也就是说，一个短暂的身体，带有它所遇到的环境和经历的印记，但其特征无法传递给后代）。只有那些由基因决定的性状才被认为是可遗传的，也就是说，能够遗传给后代，因为遗传完全是通过基因的传递发生的。然而，与基因型/表型二分法不同的是，基因相同的动植物品系被证明是可遗传的变异和对自然选择的反应。
相反，基因目前无法解释亲属之间在某些复杂性状和疾病方面的相似性——这一问题被称为“缺失遗传力”1但是，尽管个体自身的基因型似乎无法解释其某些特征，但已发现父母基因会影响未遗传这些基因的后代的特征。此外，对植物、昆虫、啮齿动物和其他有机体的研究表明，一个人一生中的环境和经历——饮食、温度、寄生虫、社会互动——都会影响其后代的特征，而对我们自己物种的研究表明，我们在这方面没有什么不同。其中一些发现显然符合“后天特征遗传”的定义——根据谷歌时代之前的一个著名类比，这一现象就像北京发来的中文电报已经翻译成英文一样令人难以置信。但今天，这种现象经常在科学期刊上报道。正如互联网和即时翻译彻底改变了交流一样，分子生物学的发现颠覆了关于什么可以和不可以跨代传播的观念。
生物学家现在面临着一个巨大的挑战，那就是如何理解那些与根深蒂固的观念相悖的快速增长的发现。你可以通过仔细阅读最近对此类研究的评论，然后阅读任何本科生物学教科书的导论章节，来了解理论和证据之间日益不协调的感觉。传统的遗传观念显然缺少了一些东西。传统的遗传观念认为遗传完全是由基因调节的，并否认环境和经验的某些影响可以遗传给后代的可能性。
如果某些环境变异是遗传的，那么它遵循这种变异可以在没有遗传变化的情况下响应自然选择，并在几代产生表型变化。这种变化不符合演化的标准遗传定义，这限制为跨越等位基因频率的变化。这种定义由进化遗传学家制作Theodosius Dobzhansky，拒绝了基因是唯一可遗传变异的唯一来源，因此是自然选择的唯一原料可以采取行动，以产生跨越世代的表型变化。然而，记得查尔斯达尔文幸福地没有意识到遗传和环境变异之间的区别。Darwin’s profound insight was that natural selection, applied to heritable variation within a population, can produce change across generations in the average features of organisms because those heritable traits that are consistently associated with a larger number of surviving offspring will be represented in a greater proportion of individuals in each generation.2将非遗传机制纳入遗传并不需要改变这个基本的达尔文等式。
O一种非遗传效应——母亲效应——是如此明显，以致于它们的存在已经被人们认识了几十年。根据定义，当母亲表型影响后代表型时，就会发生母亲效应，而这种效应不能用母亲等位基因的传递来解释。3，4这种影响可以通过母亲对其后代的无数影响途径发生，包括跨代表观遗传、卵细胞结构的变异、宫内环境、母亲选择将卵或后代带到世界的地点，以及改变后代将经历的环境，以及产后生理和行为互动。一些母性效应是母性特征对后代发育的消极影响（包括母性中毒、疾病或衰老的有害影响），而其他母性效应则是为提高生殖成功而发展的生殖投资策略。4，5因此，这种影响可以提高或降低母亲及其子女的健康水平。
直到最近，6母亲的影响被认为只是一种滋扰——遗传研究中环境“错误”的来源。但遗传学家至少确信，在大多数物种（包括关键实验室的“模式生物”，如苍蝇和老鼠）中，父亲只能将基因等位基因传递给后代。7然而，最近的研究已经揭示了许多老鼠身上父亲效应的例子，果蝇，以及许多其他物种。8事实上，在有性繁殖的物种中，父系的影响可能和母系的影响一样广泛。
分子生物学的发现正在颠覆关于什么可以和不可以代代相传的观念。
后代可能受到环境、经验、年龄和父母双方基因型的影响。环境因素（如毒素或营养素）可能会引起父母身体的变化，从而影响后代的发育。正如我们将看到的，随着年龄的增长，身体的退化也会影响生殖特征和可遗传的非遗传因素，从而影响后代的发育。
在父母中表达的基因影响其后代的表型被称为“间接遗传效应”。9也许与直觉相反，这种效应符合非遗传遗传的范围，因为它们是由非遗传因素的传递介导的。例如，在父母中表达的特定基因可能会影响其对后代的行为，或改变生殖系中其他基因的表观遗传特征，从而影响后代的发育后代的发育，即使他们没有遗传该基因。
一项关于老鼠的研究提供了间接遗传效应的显著例子。Vicki Nelson和他的同事们将不同的近交系小鼠杂交，得到除了Y染色体以外在所有方面都遗传相似的雄性小鼠。然后他们问了一个非常奇怪的问题：男性的Y染色体会影响其女儿的表型吗？任何在高中生物课上保持清醒的人都知道女儿不会继承父亲的Y染色体，因此，按照经典遗传学的逻辑，父亲Y染色体上的基因不会影响女儿。但Nelson及其同事发现，父系Y染色体的身份确实影响了女儿的多种生理和行为特征。事实上，父系Y染色体对女儿的影响在数量上与父系常染色体或X染色体的影响相当，后者是女儿遗传的。尽管相关机制尚不清楚，但Y染色体上的基因一定以某种方式改变了精子细胞质、精子表观基因组或精液成分，从而使Y染色体上的基因影响未遗传这些基因的后代的发育。10
一些母亲和父亲的影响似乎已经进化为一种手段，使后代在其可能遇到的环境类型中领先。5这种“预期性”父母效应的一个典型例子是，父母接触捕食者的后代会产生防御。“水蚤”(水蚤是一种小型淡水甲壳类动物，以一对长长的附属物作为桨，以缓慢、急促的动作游泳。它们很容易成为食肉昆虫、甲壳动物和鱼类的猎物。当它们遇到来自捕食者的化学信号时，某些物种水蚤它们的头和尾巴上长出了刺，从而使自己更难抓住或吞咽。水蚤暴露于捕食者提示也产生后代，即使在没有捕食者提示的情况下也可以产生刺的刺，并且可能经历进一步减少漏洞的生长速度和生命历史的变化。这种跨代诱导的抗捕食者防御也发生在许多植物中;当由毛虫（如毛虫）攻击时，植物生产幼苗，分泌不耐的防守化学品（或者追溯到响应于食草提示而更快地引发这种防御），并且这种诱导的防御能持几代人。11-13
虽然还不知道是怎么回事水蚤母亲诱导后代脊柱发育，一些明显的适应性母性和父性效应的例子涉及将特定化合物转移给后代。例如，Utetheisa ornatrix飞蛾通过食用合成这种毒素的豆类获得吡咯里西啶生物碱。雌性会被具有这种化学物质的雄性的气味所吸引，这样的雄性会将其储存的部分有毒物质作为“结婚礼物”转移到精液中。雌性将这些生物碱融入卵中，使它们的后代对捕食者来说难吃。14,15
压力不仅会对经历过压力的人产生有害影响，还会对他们的后代产生有害影响。
父母也可以让子女为他们可能遇到的社会环境和生活方式做好准备，如沙漠蝗(格氏裂尾丝虫）.这些昆虫可以在两种截然不同的表型变体之间切换:一种是绿灰色的“独居”变体，一种是黑黄色的“群居”变体。群居蝗虫的特点是生殖力较低，寿命较短，大脑较大，并倾向于聚集成巨大的迁移群体，这可以使整个区域的植被都被吃光。当蝗虫接触到密集的蝗群时，它们会迅速从独居转变为群居行为，而雌性在交配前经历的种群密度也决定了它们后代的形态。然而，有趣的是，表型的全套变化是在几代之后累积起来的，这表明这种母性影响是累积的。这种效应似乎是由通过卵细胞质和/或包裹卵的附属腺体产物传递给后代的物质介导的，尽管生殖系的表观遗传修饰也可能发挥作用。16 - 20
然而，父母的经验并不一定能让后代表现得更好。首先，父母可能会误解环境线索，或者环境变化太快，这意味着父母有时会根据错误的条件调整后代的特征。例如，如果水蚤母亲诱导它们的后代长出了脊椎，但捕食者却没有出现，后代最终将为长出脊椎付出代价，但从这一特征中得不到任何好处。在这种情况下，预期的亲代效应实际上可能会伤害后代。21更普遍的是，后代面临着一个复杂的问题，即如何将从父母那里获得的环境线索与直接从自己的环境中获得的线索整合起来，他们最好的发展策略将取决于哪一组线索碰巧更有用和更可靠。22
让人类进化的时钟倒转
两个锤子，两个铲子，四只步枪。他们携带自己的工具。Zeresenay Alemseged，一名年轻和驱动的埃塞俄比亚化石猎人，由四名武装士兵和政府官员加入，是对远方抑郁症的使命，一个地区塑造......阅读更多
预期效应可能会失败，但总的来说，这样的效应仍会受到自然选择的青睐。然而，许多父母的影响在任何意义上都是不适应的。压力可能不仅对经历过压力的人有有害影响，而且对他们的后代也有有害影响。例如，凯蒂·麦吉、艾莉森·贝尔和伊利诺伊大学的同事们的研究表明，暴露在模拟捕食者攻击下的雌性刺鱼的后代学习速度很慢，在面对真正的捕食者时表现不佳，因此比天真母亲的后代更有可能被吃掉。23,24这些影响让人想起我们人类中母亲在怀孕期间吸烟的可怕后果。对人类队列的相关研究(以及对啮齿动物的实验研究)表明，母亲吸烟似乎改变了宫内环境，不仅降低了婴儿的出生体重，还导致了肺功能下降和哮喘，而不是让发育中的胎儿对呼吸挑战产生抵抗力。心理障碍和其他问题。25 - 28同样，在从酵母到人类的生物体中，年老的父母往往会产生生病或寿命较短的后代。虽然通过生殖系遗传突变可能导致这种“父母年龄效应”，但非遗传似乎发挥了主要作用。因此，尽管一些类型的亲代效应代表了能够增强适应度的进化机制，但很明显，一些亲代效应传递了病理或压力。这种非适应性亲代效应可与有害的基因突变相媲美，尽管它们不同于在特定条件下持续诱导的基因突变。
父母的影响有时是有害的这一事实表明，后代应该进化出减轻伤害的方法，也许是通过屏蔽从父母那里接收到的某些类型的非基因信息。即使父母和他们的后代的适合度利益很一致，这种情况也会发生，因为错误的环境线索或父母病理的传播对父母和他们的后代都是不利的。然而，正如达斯汀·马歇尔(Dustin Marshall)、托比亚斯·乌勒(Tobias Uller)和其他人所指出的，父母和他们的后代的健康兴趣很少是相同的，因此父母的影响有时可能成为父母-后代冲突的竞技场。5,29,30个体被选择以一种最大化自身适合度的方式分配他们的资源。31因此，当一个人在其一生中可以生育不止一个后代时，他就面临着如何在多个后代之间瓜分馅饼的决定。例如，母亲可以通过生育更多的后代来最大限度地提高他们的生育成功率，即使这意味着对每个后代的投资更少。32但是，由于每个后代都可以从母亲那里获得更多的资源而受益，这种“自私”的母亲策略对后代来说代价高昂，可能会选择使后代从母亲那里获取更多资源的对策。
更复杂的是，母亲和父亲的利益可能也会出现分歧。例如，正如大卫·黑格指出的那样，父亲通常会通过帮助子女从母亲那里获取额外的资源而获益，即使这种额外的投入会降低母亲的适合度。这是因为，每当雄性有机会与多个雌性繁衍后代时，其中每个雌性也有可能与其他雄性交配，雄性的最佳策略是自私地利用每个配偶的资源，为自己的后代谋利。33这种父母-子女和父母在亲代投资上的冲突是非基因遗传进化中一个潜在的重要方面，但很少被探索。
O在构成动物环境的无数因素中，饮食对于达尔文的健康和许多其他特征尤为重要。也许这并不奇怪，事实证明，饮食也会对几代人产生重大影响。我们中的一个人一直在研究饮食对美丽的书呆子蝇的影响Telostylinus angusticollis.它在澳大利亚东海岸腐烂的树皮上繁殖。Neriid雄性是非常多变的：在树干上的典型聚集中，人们可以看到2厘米长的怪物和5毫米长的矮人。然而，当这些苍蝇在实验室里以标准的幼虫饲料饲养时，所有成年雄性苍蝇的体型都非常相似，这表明在野外看到的大部分变异都是环境变异，而不是遗传变异；换句话说，有幸遇到营养丰富的食物区的蛆会发育成大的成虫，而那些降到营养不良区的蛆最终会变小。
但是，这种由环境引起的雄性表型的巨大变异是否会在几代人之间传播？为了找到答案，我们通过在营养丰富的幼虫培养基上培育一些幼虫，同时在稀释培养基上培育它们的兄弟姐妹，从而产生了雄性体型的变化。
这就产生了一对大兄弟和一对小兄弟，然后我们将它们与以相同幼虫食物喂养的雌性配对。当我们测量后代时，我们发现体型较大的雄性比它们的小兄弟产生的后代更大，随后的研究表明，这种非遗传父系效应可能是由精液中转移的物质介导的。34,35但是，因为安氏锥虫雄性传递一个微小的射精，比某些昆虫种类的雄性产生的典型富含营养的射精小几个数量级，这种效应似乎不涉及从雄性到雌性或其后代的营养传递。
我们所知道的足以让我们了解自己无知的程度，并认识到前方的挑战。
我们最近发现，这种影响甚至可以延伸到其他雄性的后代。35Angela Crean如前所述生产了大小不同的雄性动物，并将每只雌性动物与这两种类型的雄性动物交配。第一次交配发生在雌性卵未成熟时，但第二次交配发生在两周后，即卵成熟并包裹在不透水的壳中后。雌性在第二次交配后不久产卵，收集后代并进行基因分型以确定父系。由于苍蝇卵只有在成熟时才能受精（精子通过蛋壳中的一个专门开口进入），而雌性苍蝇很少能将精子储存长达两周，因此我们毫不奇怪地发现，几乎所有的后代都是由第二次交配的雄性苍蝇繁殖的。然而，有趣的是，我们发现后代的体型受其母亲第一配偶的幼虫饮食的影响。换句话说，当他们的母亲第一次与一只作为蛆喂养良好的雄性交配时，后代更大，即使这只雄性不是他们的父亲。另一项实验排除了雌性根据对第一只雄性的视觉或信息素评估来调整其对卵子投资的可能性，从而得出结论，来自第一只雄性精液的分子被雌性未成熟卵子吸收（或者，以某种方式诱导雌性改变对发育中卵子的投资），从而影响不同雄性所生胚胎的发育。这种非父母跨代效应（奥古斯特·魏斯曼称之为“远距生殖”）在孟德尔遗传学出现之前，这些效应在科学文献中被广泛讨论，但早期的证据并不令人信服。我们的研究首次证实了这种效应是可能的。36虽然先父遗传不在通常意义上的“垂直”(父母-子女)遗传的范围内，但它惊人地说明了非基因遗传违反孟德尔假设的可能性。
有充分的证据表明，父母的饮食也会影响哺乳动物的后代。对老鼠饮食影响的实验研究——特别是对蛋白质等关键营养素的限制——开始于20世纪上半叶，目的是深入了解营养不良对健康的影响。在20世纪60年代，研究人员好奇地发现，在怀孕期间喂食低蛋白质食物的雌性老鼠生出的后代和孙辈都多病、瘦，大脑相对较小，神经元数量减少，在智力和记忆力测试中得分较低。近年来,研究成果已转向理解过度或营养摄入不平衡的影响,使用大鼠和小鼠作为实验模型来洞察人类肥胖症,和现在的产假和陪产饮食可以有多种对后代的影响发展和卫生。其中一些效应是通过子宫内胚胎干细胞的表观遗传重编程产生的。例如，在大鼠中，高脂肪的母亲饮食已被证明可以减少造血干细胞的增殖(造血干细胞会产生血细胞)，而富含甲基供体的母亲饮食则被发现可以促进胚胎中神经元干细胞的增殖。37、38在大鼠中，已经发现父亲的高脂肪饮食会导致女儿的胰岛素分泌和葡萄糖耐受性降低。39人类也有证据表明人类的效果。
年代回顾扩展遗传研究的知识现状，我们会想起20世纪20年代的遗传学或50年代的分子生物学。我们所知道的仅仅足以探究我们无知的深度，并认识到未来的挑战。但有一个已经毋庸置疑的结论是，近一个世纪来影响实证和理论研究的加尔顿假设在许多情况下都遭到了违反，这意味着生物学在这之前有着激动人心的时代。经验性研究人员将忙于多年探索非遗传的机制，观察其生态效应，并确定其进化结果。这项工作需要开发新的工具和设计巧妙的实验。理论家们有着同样重要的任务：澄清观点和做出预测。在实践层面上，在医学和公共卫生领域，现在同样清楚的是，我们不必成为“我们所接受的天性的被动传递者”，因为我们的生活经历在塑造我们传递给孩子的遗传“天性”方面起着不可忽视的作用。
Russell Bonduriansky是澳大利亚新南威尔士大学进化生物学教授。特洛伊·戴(Troy Day)是加拿大皇后大学数学与统计学系和生物学系的教授。他的著作包括Biocalculus和生态学和进化数学建模的生物学家指南。
摘自扩展遗传:对遗传和进化的新理解作者:Russell Bonduriansky和Troy Day版权所有©2018由普林斯顿大学出版社。通过许可转载。
参考文献
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31更准确地说，自然选择倾向于最大化“包容性适合度”的策略，这反映了重点个体及其亲属的适合度，每个亲属对重点个体适合度的贡献由其关联度加权这就是为什么才华横溢、性格古怪的生物学家J.B.S.霍尔丹曾打趣说，他愿意为两个兄弟（平均每个兄弟都有50%的等位基因）或八个表亲牺牲自己的生命（每个人平均分享12.5%的等位基因）。
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33黑格称基因组印记是雄性用来为后代获得更多母性资源的机制。基因组印记涉及卵子和精子中等位基因的差异甲基化，导致表观遗传标记持续存在于胚胎中，并可差异调节母系和父系遗传等位基因的表达。例如，表达式Igf2哺乳动物胎盘中的基因调节胚胎的生长速度，并且该基因被标记为只有父方遗传的等位基因表达，而母方遗传的等位基因沉默。黑格认为Igf2最初进化为一种父系策略，使后代能够提取更多的母系资源并更快地生长，随后进化为一种母系对抗策略，即关闭该基因的表达，最终陷入僵局。然而，男性可以进化出其他机制，如精液中因子介导的父系效应，为其后代获得更大份额的母体资源。
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