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有孩子会让母亲变老更快吗?

证据正在举行古老的辩论的两侧堆积。

有一个古老的妻子传说,有了孩子,女人会变老。为什么不呢?当一个女人怀孕时,她的身体会经历…乔达娜·塞佩列维奇

T这是一个拥有一个孩子年龄的老妻子的故事。为什么不呢?当一个女人怀孕时,她的身体经历了巨大的转变。她获得了体重和她的代谢率尖刺。她的脉搏加速了。她的子宫扩张和压制周围的器官和血管。她的雌激素和黄体酮水平涌现,达到天文水平。她的大脑中灰质的体积缩小。

虽然所有这些变化是必要的或有利的分娩,但其中许多人可能会导致生活中的问题。性激素改善了生殖赔率,但会导致乳腺癌的风险增加。更大的有丝分裂或细胞分裂意味着细胞损伤更大。怀孕和哺乳期所需的高代谢增加氧化应激,相信加速衰老。建立宝宝的骨头耗尽母亲的钙。举办“外星人”的有机体迫使她的身体压制其免疫系统,改变她对感染的反应。

那么,它应该没有令人惊讶的是,一些研究已经将分娩有联系,减少了寿命。例如,2007年从19世纪后期犹他州的人口数据研究,例如,妇女的孩子数量和她的死亡风险之间的数量之间存在相关性。1.2006年波兰农村妇女的历史研究也有联系了更多的儿童寿命较短。2.

进化如何为我们编程为怀孕?

令人惊讶的是,所有的证据都指向其他方向。2015年,由新英格兰百年教研究的创始事事主任托马斯佩尔斯领导的研究人员团队,发现美国和丹麦的主题在40岁之后有一个孩子的孩子达到了100岁的机会。3.对萨米村民,阿米什家庭和其他人群的历史研究也观察到让孩子在晚年和生活更长时间之间的相关性。4, 52009年从1850年至2000年的荷兰记录检查发现,即使在通过在早期生命中的条件下控制选择效果,甚至在生殖多年增加的生存率增加会增加生育率。

并在危地马拉的玛雅妇女的农村人口去年出版的一项研究发现,患有更多幸存的孩子的女性具有较长的端粒(控制其初始长度)。6.这些是染色体结束时的帽,随着年龄的增长而贬低,一旦他们完全磨损,就会带来细胞死亡。本文的领先作者Pablo Nepomnaschy是加拿大西蒙弗雷泽大学的生物人类学家和流行病学家。他解释说,端粒效应可能是雌激素产生的结果,这已被证明可以防止氧化应激和端粒缩短。

萨波尔斯基大学TH-F1

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或者,正如以色列希伯来大学(Hebrew University)的一组研究人员在2015年的一篇综述论文中所指出的,可能是怀孕状态本身具有恢复活力的作用,至少对晚育的女性来说是这样。7.2010年的一项研究发现,老年怀孕小鼠的肝脏再生速度是未怀孕小鼠的两倍,而且过程完全不同。和一些其他的研究,出版于1994年,2004年和2006年,表明,孕妇被诊断为多发性硬化症复发率低于他们,表现出更少的和较小的活跃的白质病变,在降低疾病的风险,如果他们有许多比如果他们没有孩子。8, 9, 10类似地,妊娠病变的孕小鼠具有更大的神经再生和改善的麻痹对照。

怀孕显然似乎一些对长寿的影响,即使文学在那种效果方向上不同体。但是,我们应该预期方向吗?进化如何为我们编程为怀孕?


在查尔斯达尔文提出他的进化论之后,直到近一个世纪,科学家开始制定老龄化的进化理论。在那之前,他们努力了解为什么自然选择将继续忍受老化。为什么进化没有找到一种方法来维持青年期间享受的健康和活力?衰老的目的是什么服务?

20世纪50年代,进化生物学家彼得·梅达瓦(Peter Medawar)提出了一个衰老的工作原理,即突变累积理论。他认为,选择本身与个体晚年(超过生殖年龄)的健康状况无关,因为生命的这一阶段对生物体的生存影响较小。因此,它忽略了在老年时发生的突变,不管它们是有利的还是有害的。

1976年,理查德·道金斯发表了自私的基因他在书中指出,生存的斗争不是在个人层面上进行的,而是在基因层面上进行的。自私的基因框架进一步强调,帮助一个有机体产生后代的基因不会在以后的生活中帮助或伤害她。他说,我们的DNA也会传递给后代k优先于我们的健康和长寿。

生物偏见:虽然它在预防癌细胞增殖中发挥着关键作用,但基因p53在这张计算机生成的渲染图中可以看到,它也加速了生命后期的衰老。 Phantatomix / Science照片库/盖蒂图像

Medawar和Dawkins都将任何与怀孕有关的基因适应与任何影响衰老的基因适应分离开来。考虑到帮助分娩的适应不太可能同时也有助于长寿,他们的框架与分娩增加母亲的寿命是不一致的。但它也不支持对寿命有负面影响。

不过,有一套理论确实如此。一个是由生物学家乔治·威廉姆斯(George Williams)开发的,他在1957年的一篇开创性论文中写道,“当出现利益冲突时,可以说自然选择偏向于年轻人而非老年人。”,他认为,选择必然有利于在不同年龄段产生相反效果的基因变体。根据这一被称为拮抗多效性的理论,在生殖过程中有益的突变可能在生物体停止生殖后产生负面后果。

最近发现的拮抗性多效性的一个潜在例子是p53基因有助于在生命中早期防止癌症,但在生活后面会加速老化。11.假设也可以解释为什么较高的繁殖力与亨廷顿疾病有关,或者为什么改善生殖成功的性激素过量生产也增加了发展某些癌症的风险。

生孩子是昂贵的,而母亲的生命缩短了。

这一理论介绍了二十年,生物学家托马斯基尔科伍德建议另一个假设一致,分娩与长寿之间的反比关系,称为一次性躯体理论。它表示,当身体致力于其繁殖的一些有限的能量储备时,它缩小了蜂窝修复和维护功能,导致体细胞崩解和老化。换句话说,分娩,昂贵,母亲缩短了缩短的生活。

为了倾听这些理论,那么,有没有理由期望分娩让母亲更长时间。

但理论生物学家Josh Mitteldorf认为有一些更深入的事情。老化演化的许多普遍的理论都集中在个体或基因水平的演变。现在,他说,是时候从新的角度来研究这个问题了:根据团队选择。集团选择有利于社区和人群的适应性。

长生母亲具有一定的优点,可以施加积极的选择性压力。一方面,她有机会成为祖母。1997年,人类学家克里斯汀霍克斯提出,人类的女性在他们的生殖年龄久违,因为他们可以承担祖母的作用,补充护理,确保他们的孙子的生存,并释放母亲(他们的女儿)拥有更多的孩子自己。霍克斯对坦桑尼亚的Hadza女性的研究支持祖母假设,观察到老年女性比育龄年龄的女性收集更多的食物。

另一位人类学家罗瑞娜·玛德里加尔(Lorena Madrigal)提出了另一种假说,称为母亲假说,该假说也支持长寿的积极选择压力。“一个女人停止生育,”马德里加尔说,“因为她要把所有的努力都投入到确保她的后代存活下去,就是这样。”由于晚育风险更大,进化最终阻止了女性生育能力超过某一特定点(更年期年龄),让母亲将精力投入到照顾孩子上。Madrigal研究了从16世纪到20世纪居住在哥斯达黎加的家庭的历史数据,发现妇女的生育能力与她的寿命呈正相关,而祖母的年龄与她孙子的数量成反比。

然而,是否是祖母假设或母假假设,对长寿的含义是相同的:在他们的生殖年来结束后,女性存在扩展寿命的进化压力。

有许多孩子的妇女也可能持久地居住在进化之外的原因。母亲往往会收到更大的社会支持,这有很长的方式来增加预期寿命。例如,澳大利亚Deakin University的研究人员团队在该国调查了近800名无子女的妇女,并发现他们报告了感知的社会排斥。上年发布的一篇论文认为,在生活中,成人儿童的社会支持在扩大母亲的寿命方面发挥了重要作用。

“如果(女性)得到更多的社会支持,”Nepomnaschy假设,“她们就可以在生育上花费更少的精力。”他们可以把这些能量投入到他们的躯体中,保护他们的身体不受衰老过程的影响。”他引用了其他一些研究,这些研究表明,增加的社会支持和对端粒缩短的“缓冲效应”之间存在关联。12,13米特尔多夫说,社会因素也可以转化为心理因素,“心理因素反过来转化为新陈代谢,对人的寿命产生巨大影响。


T他的底线是,正如马德里加尔所说,这一切仍然“非常复杂”。“对于更年期后寿命的演变这样复杂的事情,我们应该非常小心地寻找一个简单的解释。”

生孩子对女性个体的影响将在这些影响的某些或全部之间达到某种平衡——而且,正如事实证明的那样,母亲认为是这样的情况。研究表明,我们的信念和态度本身就会影响我们衰老的速度,而悲观主义与端粒长度的缩短直接相关。14.虽然科学不证明乐观主义是正确的,但在某种意义上,它可能是有必要的。


Jordana Cepelewicz是一名科学记者。


参考

1. Penn,D.J.&史密斯,K.R.性别的差分健身成本。美国国家科学院院刊104.,553-558(2007)。

2.女儿增加父亲的寿命,但女儿和儿子同样减少母亲的寿命。美国人生物学杂志18., 422 - 425(2006)。

3.孙,F。,延长的产妇年龄在最后一个孩子的诞生和妇女在长寿家庭学习中的长寿。更年期22., 26-31 (2015).

4. Helle,S.,Käär,&jokela,J.人类长寿和工业前萨米人口的早期繁殖。进化生物学杂志15., 803-807 (2002).

5.麦卡德尔,P.F。,有孩子们延长了寿命吗?友情和长寿在amish中的基因学研究。庸医学的期刊61.,190-195(2006)。

6.C.K Barha,女性儿童数量和端粒长度:一项前瞻性纵向评估。普罗斯一体(2016). 从DOI检索:10.1371/journal.pone.0146424

7.Michaeli, t.f., Bergman, Y., & Gielchinsky, Y.恢复怀孕对母亲的影响。生育和无菌性103., 1125-1128 (2015).

8.van Walderveen,硕士。多发性硬化症妊娠期疾病活动的磁共振评价。神经病学44.,327-329(1994)。

9. Vukusic,S.,妊娠和多发性硬化症(Prims研究):珠后复发的临床预测因子。127., 1353-1360 (2004).

10.妊娠和多发性硬化:PRIMS的孩子。临床神经学与神经外科108.,266-270(2006)。

11.E.和Scrable, H.拮抗多效性和p53.衰老和发育的机制130.- 17(2009)。

12.低社会支持与较短的白细胞端粒长度在晚年:动脉粥样硬化的多种族研究。心身医学75,171-177(2013)。

13.一个复杂的舞蹈:生命体验,多系统弹性,以及整个生命周期端粒下降的速度。社会和人格心理学指南针6.,807-825(2012)。

14.奥多诺万,A。,绝经后妇女的悲观情绪与白细胞端粒缩短和白细胞介素-6升高相关。大脑、行为和免疫23., 446 - 449(2009)。


领导图像信用:詹姆斯,乔治沃顿/ USC数字图书馆

这篇文章最初发表在鹦鹉螺老化2017年6月。

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