Nick Lane是伦敦大学学院的进化生物化学家，他思考生命的重大问题：生命是如何开始的，它是如何维持的，我们为什么衰老和死亡，以及我们为什么做爱。莱恩回避了我们这个时代将这些视为进化遗传学问题的习惯，坚持认为我们的基本生化机制，特别是那些活细胞产生能量的机制，可能决定或限制这些生命事实。
莱恩一直在稳步构建一种替代的、互补的进化论观点，以取代基因为繁殖成功和生存而竞争的观点。他认为，在进化史上的一些重大转变，比如被称为真核生物的复杂细胞(就像我们自己的细胞)的出现，以及多细胞生命形式的出现，最好通过考虑能量限制来理解。
莱恩的书生命提升:进化的十大发明被授予2010年英国皇家学会科学图书奖，这是英国科学图书的最高奖项。他的2015年著作关键问题:为什么生活是这样的?被描述为“改变游戏规则”和“充满了大胆而重要的想法”。它提供了一个新的、详细的模型，说明了如何利用深海喷口的初期化学能开始生命。比尔·盖茨打电话来至关重要的问题“对生命起源的奇妙探索。”
鹦鹉螺在伦敦的实验室里采访了莱恩，并询问了他对衰老、性别和死亡的看法。
在你的书中权力、性、自杀你会问，“性冲动什么时候变成了死刑，为什么?”你什么意思?
性是由复杂的细胞进化而来的。如果我们回到细菌，它们并不像我们所知道的那样有性行为。它们做着类似的事情——交换基因，这本质上就是性的作用:它在移动基因。但是我们用不同的方式组合它们。复杂的真核细胞，包括我们，植物，真菌等等，都有性。这本身就很了不起。但我们不知道性到底有什么好处。这是在进化过程中在这一大群复杂的细胞中产生的。这似乎是必要的，而且它与死亡紧密相连。我们越是把资源集中在繁衍后代上，我们在进化方面就会做得越好。 So if I focus all my resources on having sex, then effectively I take resources away from longevity. I take them away from surviving for longer, and so I shorten my lifespan almost deliberately in evolutionary terms.
生活是有成本的;做任何事都要付出代价。
你说性与死亡紧密相连是什么意思？
从这个意义上说，死亡是一个被称为程序性细胞死亡的特殊过程。它是由基因控制的，需要消耗能量，而且是经过深思熟虑的。受损的细胞会杀死自己并移除自己，通常会被干细胞群中全新的细胞所取代。性就是在个体层面上通过重组基因来做到这一点。从自然选择的角度来看，这增加了个体之间的差异。它增加了种群的多样性，这有助于自然选择。而自然选择所看到的人与人之间的差异又回到了性。你会留下多少后代?对我们来说，这尤其意味着男人。选择非常偏向于相对较少的男性，留下更多的孩子。
你是说有些男性做得好，有些则不好?
是的。性别在选择层面上的作用是让最好的基因留下更多的自我拷贝。它增加了总体的方差。所以有一些非常有效的雄性和一些相当无效的雄性，这就给了更有效的雄性机会。从人的角度看世界不是一种很愉快的方式。但这就是进化的本质。
你可以追溯能量过程到细胞的一个叫做线粒体的部分。线粒体从何而来?
它们是侵入另一个细胞的细菌。关于另一个细胞是什么样子的还有争议，但几乎可以肯定它是一个非常简单的细胞。最后，线粒体成了我们细胞的能量包。所以我们生存所需的所有能量都来自线粒体。
这和衰老有什么关系呢?
生活是有代价的；做任何事都要付出代价。在某种程度上，这一成本取决于我们生活的速度。如果我们生活在一个非常快的速度，我们往往会很快磨损。新陈代谢率——我们摄入氧气和燃烧食物的速率——与寿命之间有着密切的关系。在良好的条件下，我们将大部分资源集中在性成熟上。我说的不是人类而是一般的动物。但这超出了动物王国的范围。
我们专注于性成熟和留下后代。但如果条件不好，如果我们饿了，就会有一种转变从为性和蛋白质合成做准备，到为生存做准备:把孵化的蛋压得严严实实，等待艰难时期的到来。在过去十年左右的时间里，这种基因开关一直是大多数研究衰老的重点。它并不完全与代谢率有关，而是与流量有关，与我们集中资源的方式有关。我们要么让他们专注于性要么让他们专注于生存。各种基因突变可以使非常简单的生物体的寿命延长两到三倍。对于像我们这样复杂的人来说，这就更难了。
如果你从鸟类的代谢率来推断，它们的寿命远远超过了它们应该活的时间。
尽管如此，我们仍然有延长寿命的强烈愿望。最好的策略是什么?一些对哺乳动物热量限制的研究似乎表明，这是一种显著延长寿命的方法。这对人类有用吗?
这相当模棱两可。在恒河猴身上进行了长达数十年的长期研究，得出了相互矛盾的结果。一些人认为它工作得很好，寿命延长了30%或40%。另一些人认为，让对照组想吃什么就吃什么，实际上对健康是相当有害的，因此他们的寿命可能比他们应该的要短。所以在实验设计中有很多不确定性。此外，大多数人不希望将饮食限制在40%左右。那里是有些人这样做，但不清楚这是否真的能延长他们的寿命。我听说过一个人摔倒了，很容易就摔断了骨头，结果他得了骨质疏松症。这是有副作用的。
那么，人类长寿的真正可能是什么呢?
从进化的角度来看，似乎没有什么限制。这才是真正引人注目的。在没有捕食者的岛屿上生活的负鼠，其寿命会在五到六代后翻一番。如果你从它们的代谢率推断，鸟类的寿命比它们应该活的时间长得多。鸽子的寿命约为30年，尽管根据它们的高代谢率和体型，你可以预测它们的寿命只有3或4年。这是原来的十倍。我们有充分的理由认为，鸽子活得更久的原因是它们被选中具有很高的有氧能力;换句话说，它们能飞。仅仅是起飞就需要巨大的代谢成本，所以它们必须有良好的线粒体才能起飞。拥有这些非常好的线粒体的部分原因是它们泄漏很少的自由基。 That seems to be one of the reasons why pigeons live so long.
我们听说过很多关于自由基的事情，尤其是在饮食方面，以及我们应该如何摄入含有抗氧化剂的食物来清除自由基并延长寿命。我们对自由基了解多少?
衰老的自由基理论，就像它最初在五六十年前说的那样，实际上是说线粒体产生这些被称为自由基的氧的活性形式。我们呼吸的氧气中有一部分会以活性自由基的形式释放出来，这些自由基会破坏DNA，使DNA发生突变，破坏蛋白质，或者破坏细胞膜本身。随着时间的推移，这种损害逐渐形成所谓的错误灾难，细胞不再能够支持自己。在过去的几十年里，这个理论正如最初陈述的那样被彻底地推翻了;这不是真的。有观点认为，通过服用大量抗氧化剂补充剂，我们可以延长寿命，或保护自己免受癌症和痴呆症等与年龄有关的疾病的伤害，这种观点也不正确。已经有很多研究和大型的荟萃分析。数据相当令人信服地表明，如果你服用大量抗氧化剂补充剂，你很可能会死得更早。
如果氧化自由基破坏了我们的细胞，为什么抗氧化剂不起作用呢?
我认为有一个非常好且被普遍接受的原因：它们会干扰信号。我们现在知道自由基是细胞处于应激状态的信号。有各种微妙的区别，但如果出现问题，它们的行为就像烟雾探测器，或者至少它们是烟雾，细胞被设置为探测烟雾并做出相应反应。抗氧化剂的问题在于，它们实际上使烟雾探测器失效，这不是一件好事。烟雾探测器引发了应激反应，应激反应改变了保护细胞的各种基因的表达。所以很多时候，更多的自由基会产生一种具有保护作用的应激反应，这种应激反应会抑制细胞的孵化，使细胞活得更长。通过向信号中添加抗氧化剂来干扰信号真的没有帮助。
如果鸽子的寿命比它们的代谢率预测的要长10倍，那是否意味着我们也可以呢?
在我们的例子中，我们受到大脑的限制。如果我们能在生命中替换一切——细胞、组织，那么我们的寿命大概就没有限制了。但如果我们替换我们的神经元，我们也会在这个过程中重写我们自己的经历，不再是我们自己。我认为这是延长寿命的真正惩罚，超过了神经元的自然最大寿命，大约120年。这才是我真正看到的极限。我们如何防止我们的大脑随着时间的推移有效地失去质量，失去神经元连接，失去突触，而突触是我们储存记忆和经历的地方?
线粒体通常被认为是一个能量包，但它对所有这些复杂性的进化都负有责任。
如果我们能够再生神经元来替换受损的神经元，它们是否处于原始状态，准备好被经验烙印？或者它们是由已经存在的神经通路调节的？我们谈论的是大脑的哪些部分再生？那些与记忆有关的？认知加工？
神经元不会留下经验印记。但是，作为神经网络的一部分，单个神经元可能有10,000个突触连接，我们还不清楚它们对整个神经网络的贡献。认知过程似乎天生就比记忆更容易被取代;如果突触连接储存记忆，那么新生神经元如何重建所有这些连接呢?
关于替换神经元还有其他有趣的问题。例如，你可以将一个皮肤细胞重新编程，使其成为干细胞。令人惊讶的是，这非常有效。然后你可以诱导这个干细胞成为一个神经元，也许用它来替代大脑中死亡的神经元。如果这个新的神经元能够成功地建立正确的连接，那么一个重要的问题是:它的线粒体会发生什么变化?当你对皮肤细胞重新编程时，它的线粒体就会恢复到干细胞的样子——它们变圆并失去电荷。但我们还不知道它们的DNA发生了什么变化。它在皮肤细胞中保留了前生时的损伤，还是被清除了?如果它仍然受损，那么这个闪亮的新神经元可能只是个谜，它会像廉价的塑料复制品一样很快被包装起来。
在权力、性、自杀你写道，“为了活得更长，摆脱老年疾病，我们需要更多的线粒体。”为什么我们需要更多?
如果我们考虑寿命，看看爬行动物，比如乌龟，它们的寿命非常长。原因是它们的代谢率非常低;它们几乎不移动，所以它们活得很长，只是因为它们的细胞没有真正受到任何压力。在光谱的另一端，我们看到鸟类，它们的新陈代谢速度比我们快。它们有更高的体温，消耗更多的氧气，但它们比同等体型和代谢率的哺乳动物活得更长。他们似乎是通过选择高质量的线粒体并拥有大量的线粒体来做到这一点的，所以他们已经提高了整个系统的功能。这是一条几乎u型的寿命与代谢率的曲线，我觉得这很有趣。
我们在那条曲线上落在哪里？
我们在中间的某个地方。就我们的体重而言，与鸟类或爬行动物相比，我们的寿命相对较短，因为我们有相当高的代谢率，但我们没有鸟类所拥有的高质量线粒体。这部分是由于单个线粒体的质量，部分是由于它们的数量。例如，我们的肝细胞中线粒体的数量是乌龟的10倍。所以这似乎意味着至少在我看来，这并没有证明选择高有氧能力似乎可以延长寿命。这就是为什么鸟类和蝙蝠有很高的能量需求的原因之一：飞行和长寿。现在，我们比大猩猩或黑猩猩活得更长。我们似乎已经经历了人类早期进化的一个阶段，我们提高了有氧能力和耐力。这是否与穿越非洲平原追捕瞪羚有关，我不知道这是否有争议。但与其他类人猿相比，我们当然有很强的耐力和能力保持活跃。
从进化的角度来看，我们知道有氧能力的扩张是什么时候发生的吗？
我想应该是一百万年前，而不是几十万年前。这似乎是一个相对较早的增长。
让我们更深入地了解复杂细胞的进化。你能告诉我们更多关于细菌和宿主细胞早期结合的情况吗?
尚不确定的是，是什么宿主细胞获得了这种细菌，又是什么细菌获得了这种细菌。我们真的不知道。但我对这是如何发生的有一个相当强烈的观点，强烈的是我认为这在科学上更具可能性。很多证据表明，宿主细胞是一种简单的类细菌细胞，称为古细菌。它没有细胞核来储存DNA，也没有性行为。它不会到处吞噬其他细胞。由于某种偶然的意外，它获得了一种细菌，这种细菌进入了线粒体。我们有两个非常简单的细胞，其中一个进入了另一个。真核细胞是一种复杂的细胞，它的所有特征都是在这种相互作用的背景下产生的。所有这些复杂性——性、寿命和衰老——都是在这样的背景下产生的。 That means that mitochondria, which are often dismissed essentially as a power pack, have been responsible for the evolution of all of this complexity, and are still very much central to it all.
线粒体作为纯粹的能源被低估了，是吗?
如果我们看看我们如何能延长人类的寿命,我们必须考虑线粒体不从的角度来看,这是一个包,但这是两个关键的球员之一,引起的复杂性,仍然是绝对的核心。无论一个细胞是要自我复制、分裂还是死亡，线粒体都是必不可少的。
那么，科学家们该如何利用线粒体的多种功能来延长人类寿命呢?
这很难。用好的线粒体替换坏的线粒体最简单的方法是在线粒体坏的细胞死亡，线粒体好的细胞存活的水平上诱导选择。所以你需要的第一件事就是手机的更新。运动可以做到这一点，即使是良好的饮食：水果和蔬菜可能对我们有好处，部分原因是它们含有刺激细胞更新的毒素，而与抗氧化剂关系不大。这条古老的建议是良好的饮食和锻炼。但这无助于我们进一步延长生命。
当细胞不被替换时，选择在细胞水平上不起作用，因此坏的线粒体会增殖。随着我们年龄的增长，这种情况发生得出奇地容易，在各种疾病中，最坏的线粒体会以好的线粒体为代价增殖。心肌纤维（也不容易被替换）会变得参差不齐，因为线粒体突变体占据了主导地位。
大脑仍然是一个大问题，但可能提供了答案——线粒体移植。很长一段时间以来，我一直在想，神经元如何能在出生时就拥有线粒体的情况下存活120年。事实证明，这并不是他们所做的;线粒体可以从干细胞转移到细小的连接丝中。这听起来像是科幻小说，但如果干细胞能够将原始的线粒体传递给邻近的神经元，那么它几乎就是一种生命的注入。这并不容易，但再生医学可能是最好的方法——不是直接替换神经元，而是重新激活干细胞。
Philip Ball是隐形:无形的危险诱惑还有许多关于科学和艺术的书。
